Пекин, 26 августа /Синьхуа/ -- Китайские ученые выявили ген, играющий важную роль в регулировании развития и продолжительности жизни приматов посредством технологии редактирования генома и экспериментов на обезьянах и человеческих стволовых клетках.

　　Исследование может открыть дверь новым исследованиям человеческого развития и старения, а также лечению расстройств, связанных со старением, сказал профессор Института биофизики Академии наук Китая /АНК/ Лю Гуанхуэй.

　　Понимание генетической основы старения является необходимым условием отсрочки процесса старения и лечения заболеваний, связанных с ним, сказал он.

　　В 1999 г. ученые обнаружили, что ген Sir2 играет роль в увеличении срока продолжительности жизни у дрожжей Saccharomyces cerevisiae. После чего, ученые выяснили, что ген SIRT6, гомолог Sir2, участвует в регулировании процесса старения и продолжительности жизни грызунов.

　　Удаление гена SIRT6 у мышей приводит к появлению признаков ускоренного старения, таким как уменьшение количества подкожного жира, искривление позвоночника, колит и сокращение длины теломер.

　　Тем не менее, биологическая функция SIRT6 приматов остается по большей части неизвестной.

　　Группа исследователей из институтов биофизики и зоологии АНК на протяжении трех лет изучали как нокаутировать ген в различных тканях обезьян, используя технологию генного редактирования CRISPR-Cas9.

　　Ученые вставили инструменты редактирования генов в зиготы 98 обезьян, 48 из которых развились в эмбрионы нормальной формы и были имплантированы 12 суррогатным матерям-обезьянам. Четыре обезьяны забеременели, родив детенышей спустя 165 дней, а одна перенесла выкидыш.

　　Они стали первыми приматами с отсутствующим геном SIRT6. Тем не менее, в отличии от мышей с подобной особенностью, которые продемонстрировали феномен преждевременного старения спустя 2-3 недели после рождения, обезьяны умерли в течение нескольких часов после рождения. В частности, они продемонстрировали тяжелую пренатальную задержку в развитии.

　　"Результаты наших исследований впервые дают возможность предполагать, что SIRT6 принимает участие в регулировании развития нечеловекообразных приматов и может дать понимание исследования человеческих расстройств развития", -- добавил Лю Гуанхуэй.

　　Кроме того, китайские ученые провели два лабораторных эксперимента по генерированию эмбриональных стволовых клеток человека SIRT6-null. Результаты показали, что дефицит гена SIRT6 препятствует дифференцированию стволовых клеток.

　　Результаты исследований китайских ученых были опубликованы в последнем выпуске научного журнала Nature.

　　"Во время проведения будущих исследований мы планируем выяснить, играют ли другие гены, связанные с продолжительностью жизни, такую же роль у обезьян и продолжить исследования в целях разгадки механизма человеческого старения", -- добавил ученый.